a+osteopati

Vond akilles?

Vond akilles?

Akilles- senebetennelse er betegnelsen på folkemunne når det stikker lokalt i akillessena. Det er en tilstand de aller fleste vet om og blir derfor også flittig selvdiagnostisert, i likhet med for eksempel migrene.  Seneskader er vanlig i bl.a. akilles, under kneskjellet, skulder og albue. I denne fagbloggen om akillessmerter skal vi prøve å gi et bilde av hva vi per dags dato vet forårsaker smertene og hva du har nytte av å vite som hyppig forbruker av 2 stk akillessener dersom smerter oppstår.

Definisjoner

Det er flere begreper brukt  Det første er akilles tendinitt – som i ordets forstand betyr betennelse i akillessenen. Akilles tendinose beskriver en degenerasjon (slitasje, skade) i senen. Akilles tendinopati er en samlebetegnelse av disse som beskrive overbelastning i og rundt senen, og er den anbefalte terminologien basert på hva vi vet om skademekanismer i senen. For å sette dette litt i sammenheng med hverandre, har man ment  at etter skade oppstår det en akilles tendinitt (betennelse). (Malfulli 1998) Hvis denne skaden ikke får restituert og rehabilitert seg optimalt innen normal tilhelingstid, går tilstanden over i en tendinose (hvor det ikke er betennelse, men likevel kan gi plager). Tidligere kalte man alle akillesmerter for akillessenebetennelse fordi man trodde separasjon/rifter og degenerasjon/slitasje skapte betennelse som trigget nervene langs senen til å formidle smerte. Vi vet nå at betennelse i senen ikke er tilfelle i de fleste akillesseneproblemer.

Hva skjer med senen?

En hypotese i denne kaskaden er at belastningen som skapte rifter i senen og initierte plagene stimulerer kroppen til å kaste på inflammatoriske celler, spesielt nøytrofile granulocytter på skadestedet. Monocytter og makrofager spiser så opp skadede deler som ikke lengere er brukelige. Blodårene i området slipper til såkalte tenocytter som starter produksjon av kollagen type III (Oakes 2003). Denne fasen foregår i hele 10 uker etter skaden først oppstod (Hooley 1979). I denne fasen må senen utsette kollagenet for stress og tilpasser seg belastningsretningen.

Denne fasen er en av hovedgrunnene til hvorfor det er så viktig å rehabilitere seneskader i hele denne perioden.  Dersom de nye fibrene ikke blir belastet normalt (eks ved immobilisering) etter skade reduserer væske og proteoglykaninnholdet i senen, og fører til såkalte ”cross-links”. Dette er et begrep på fibre som ligger hulter til bulter fremfor i lengderetningen til senen. Dette disponerer for nye små rifter i disse fibrene,  og muligens starten på et langvarig problem (Akesom 1977). Det fører videre til fortynning (atrofi) av senen, men p.g.a næringsvilkårene med lite blodtilførsel i senevev skjer dette sakte.
Oksygenbruken til sener og ligamenter er 7,5 ganger lavere enn hos muskler (Vailas 1978). De har lite oksygenbehov og kan dermed holde tåle stor belastning over lang tid uten å ta skade av oksygenmangel. Bakdelen med denne fordelen, er at tilhelingstiden er svært langsom etter skade.

 

Det er antydet at senen i etterkant av kraftig traume bare kan tåle halvparten av hva den originalt kunne før den var utsatt for noe skade. (Brain 1985). Studier viser at en kvadratcentimetermeter av en akillessene tåler 500-1000 kg belastning før den ryker (komi 1992). Når de ryker hos oss tyder det derfor på at en underliggende skade og svakhet ligger latent.  Det er ulike hypoteser på hvorfor disse seneskadene oppstår; den mekaniske hypotese, den vaskulære teori og den nevrologiske teori.

Ulike teorier for årsak til seneplager

Den mekaniske teori bygger på at en sene blir utsatt for repetitivt stress som forårsaker fatigue av senen, mikrorupturer og deretter dysfunksjon. Denne teorien forklarer hvorfor gjentakende skade på senen resulterer i gradvis degenerasjon i stedet for betennelse. På den andre siden forklarer ikke teorien hvorfor enkelte sener, og deler av senene er spesielt utsatt for degenerativ skade, og heller ikke smerten som ofte er assosiert med kronisk tendinopati.

Den vaskulære teori bygger på at blodtilførselen blir affisert, noe som er godt dokumentert fra histologiske analyser (Fenwick 2002, Ling 1990, Ahmed 1998, Frey 1990). I akillessenen har man konstatert et hypovaskulært område mellom 2-6 cm over festepunktet på helen (Carr 1989). I noe litteratur beskrives dette som ”watershed zone” eller ”critical zone”. Det er mange gode holdepunkter for at blodtilførsel spiller en rolle, men er det logisk at unge og aktive mennesker (som er hyppigst affisert av akillestendinopati) har dårlig blodnettverk? Den gir heller ikke noe svar på hvorfor eksentrisk trening viser seg å ha god effekt på tendinopatier.

Den nevrologiske teori er det nyeste tilskuddet og baserer seg på at senene er innerverte, derav  forbindelsen mellom nerveendinger og mastceller.  Mastceller finnes  i store mengder i bindevev og fremmer betennelsesreaksjoner. Histologiske funn av enkelte nociceptive nevrotransmittere (substans P og CGRP) (Hart 1995) gir indikasjon på om kronisk overforbuk av sener derfor kan gi økt stimulering av nerver og degranulasjon (utskillelse) av mastcellene, og dermed hypersensitivitet.

I likhet med forskning på resten av kroppen viser det seg også i senene at MR bildene og biopsiene av det aktuelle problemområdet ikke gir oss all informasjonen vi trenger for å forstå tendinopatier(Khan et al 1999, Khan et al 2000, Alfredson 1999).  Det ingen av hypotesene klarer å gi et godt svar på er hvor smerten i tendinopatier oppstår fra, og hvorfor så mange degenererte sener ikke forårsaker smerte.

Hvordan stilles diagnosen?

I de fleste tilfeller kan denne stilles ut fra presentasjon og historikk. Det er noen enkle tommelfingerregler for hvordan en klassisk tendinopati presenterer seg:

  1. Symptomdebut etter periode med ”too much, too soon, to often”. Start av ny idrett, øking i treningsmengde, bytting av underlag, nytt skotøy, slag/traume mot senen.
  2. Ømhet ved press og klemming i lokale områder over senen. Hud kan ofte være ekstra sensitiv.
  3. Smertene er verst om morgenen og blir gradvis bedre utover dagen. Provoseres også ekstra ved trening og etter trening. Ofte vondt når man går opp trapper.
  4. Senen kan kjennes knudrete eller fortykket (Oftest i senere stadie)
  5. Ultralydsdiagnostikk er et godt verktøy for å bekrefte diagnosen.

Hvem er i fare for å utvikle akillesplager?

Den vanligste årsaken til akillessmerter er i etterkant av høy belasting i form av idrett eller ulykke, men så mye som 30 % har ikke deltatt i belastende aktivitet. En fagperson med interesse/kompetanse for seneskader kunne evaluere risikofaktorer ut fra kartlegging av indre og ytre faktorer. Ytre faktorer er treningsbelastning, treningsunderlag, teknikk, tidligere skader, fottøy etc. Indre faktorer er vurdering av muskelfunksjon i muskler heftet til senen,  plattfot, hulfot, ankelinstabilitet etc. Eksempelvis er økt mobilitet av bakre del av fot (instabilitet fra tidligere overtråkk?) relatert til økt belastning på ytre del med en kompenserende pronasjon/utovervriding  av foten som gir et piskeslag av akilles, som igjen predisponerer for tendinopati. Forfotvarus (utrotasjon av fremre del av fot) er en vanlig observasjon hos pasienter med akillestendinopati (Selvanetti 2007, kvist 1991).

Behandling?

NSAIDS (Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs): er omdiskutert som behandling av seneskader, men likevel den vanligste. Vanlige NSAIDS er Ibux, paracet, dispril, voltaren, brexidol, naprosyn osv. NSAIDS har som formål å redusere betennelse. Ved seneplager over 3 uker er det ikke betennelse, men en degenerasjonsprosess. (Weiler 1992). Samtidig sitter degenerasjonen av senen i et område med svært lite blodtilførsel, og siden orale NSAIDS fraktes i blodomløpet, er det uvisst hvor mye av medisinen som faktisk kommer frem til skadestedet. Ved akutte seneskader debatteres det om hvorvidt blokkering av en akutt inflammatorisk respons er hjelpsomt eller ikke. NSAIDS har ikke vist bedre effekt på senesmerter enn placebo (Astrom et al 1992).

Injeksjon av kortikoidsteroider: er en annen vanlig behandling. Dagens systematiske oversiktstudier  konkluderer med at slike injeksjoner er effektiv smertelindring i 2-6 uker, og etter det er det ingen forskjell mellom det og placebogrupper (Assendelft et al 1996, Hay et al 1999, Stahl et al 1997.). Slike injeksjoner har ved siden av vanlige mulige bivirkninger (Canoso 2003) også trolig en effekt på den mekaniske integriteten til senen.  Flere studier konkluderer med at ruptur av senen er mer vanlig hos mennesker som har fått injeksjon av kortikoidsteroider (Kleinman et al 1983, Ford et al 1979).  Forskningsmiljøet ser ut til å være klar over dette da tidligere steroideinjeksjoner er en vanlig eksklusjonsfaktor for å bli med i nye studier.

Massasje, terapeutisk ultralyd, laser: har alle til formål å øke sirkulasjon i et lokalt område og dermed potensiere tilheling. Effekten av dette er fortsatt uvisst på grunn av få studier som undersøker dette. Behandlingen hjelper jamfør ingen behandling, men det er uvisst hvorvidt effekten er overlegen andre terapeutiske intervensjoner.

Eksentrisk trening. Det ser foreløpig ut gamle er eldst. Eksentrisk trening er en treningsform som involverer aktiv forlenging av muskler. For akillestendinopati har fordelen av eksentriske treningsprogrammet gode randomiserte kontrollerte studier i ryggen (Alfredson et al 1998, Mafi et al 2005). Dette er også foreløpig den behandlingsstrategien som ser ut til å best til langvarig bedring av problemet.  Ulempen med behandlingen er at det er langvarig og krevende ovenfor pasienten å holde motivasjon oppe til å gjennomføre.  Det er antydet et tøyning av muskler har like god effekt satt i like strengt regime som eksentriske trening som gruppen i Alfredsons studie fra 1998, men slike studier er foreløpig for små så vidt jeg er klar over (Nørregaard 2006)

Oppsummering

  • Dersom du opplever tilbakevendende eller smerter i akilles/sener som ikke forsvinner innen en ukes tid anbefaler vi at du oppsøker kyndig helsepersonell for diagnostisering, evaluering samt kartlegging av indre og ytre faktorer (Ytre faktorer er treningsbelastning, treningsunderlag, teknikk, tidligere skader, fottøy etc. Indre faktorer er vurdering av muskelfunksjon i muskler heftet til senen,  plattfot, hulfot, ankelinstabilitet etc. ) Tiltak for seneproblematikk har dårligere prognose proporsjonalt med varighet av plagene, og det er derfor viktig å ikke vente for lenge.
  • Akillessenebetennelse er en uriktig betegnelse, da de aller fleste ikke har betennelse i senen, men degenerasjon.
  • Det er mangel på evidens som støtter bruk av medikamenter som NSAIDS og injeksjonsbehandling av kortikosteroider for seneproblematikk.
  • Det er mangel på evidens som støtter massasje, terapeutisk ultralyd og laserbehandling, for å nevne noen vanlige intervensjoner.
  • Sammen med tilpasning og evaluering av belastningsfaktorer, er et individuelt tilpasset rehabiliteringsprogram med fortrinnsvis eksentrisk trening viser seg å gi veldig gode resultater på langvarig effekt, spesielt ved akillessmerter.
  • Smerter i området rundt fotens bakside kan være en rekke andre tilstander enn akillestendinopati, så en grundig undersøkelse og diagnostisering før man iverksetter tiltak er å anbefale.

 

Referanser:

Komi PV, Fukashiro S, Jarvinen M. Biomechanical loading of Achilles tendon during normal locomotion. Clin Sports Med 1992;11:521–31

Selvanetti ACM, Puddu G. Overuse tendon injuries: basic science and classification. Operative Techniques Sports Med 1997;5:110–17

Kvist M. Achilles tendon injuries in athletes. Ann Chir Gynaecol 1991;80:188–201

Khan KM, Cook J, Maffulli N, Kannus P. Where is the pain coming from in tendinopathy? It may be biochemical, not only structural, in origin. Br J Sports Med 2000;34:81–3

Khan KM, Cook J. Overuse tendon injuries: where does the pain come from? Sports Med Arthrosc Rev 2000;8:17–31

Khan KM, Cook JL, Bonar F, Harcourt P, Astrom M. Histopathology of common tendinopathies. Update and implications for clinical management. Sports Med 1999;27:393–408

Alfredson H, Thorsen K, Lorentzon R. In situ microdialysis in tendon tissue: high levels of glutamate, but not prostaglandin E2 in chronic Achilles tendon pain. Knee Surg Sports Traumatol Arthroscopy 1999;7:378–81

Mafulli N, Khan KM, Puddu G. Overuse tendon conditions: time to change a confusing terminology. Arthroscopy 1998;14:840–3.

Fenwick SA, Hazleman BL, Riley GP. The vasculature and its role in the damaged and healing tendon. Arthritis Res 2002;4:252–60.

Ling SC, Chen CF, Wan RX. A study on the vascular supply of the supraspinatus tendon. Surg Radiol Anat 1990;12:161–5.

Ahmed IM, Lagopoulos M, McConnell P, Soames RW, Sefton GK. Blood supply of the Achilles tendon. J Orthop Res 1998;16:591–6.

Frey C, Shereff M, Greenidge N. Vascularity of the posterior tibial tendon. J Bone Joint Surg Am 1990;72:884–8.

Carr AJ, Norris SH. The blood supply of the calcaneal tendon. J Bone Joint Surg Br 1989;71:100–1.

Hart DA, Frank CB, Bray RC. Inflammatory processes in repetitive motion and overuse syndromes; potential role of neurogenic mechanisms in tendons and ligaments. In: Gordon SL, Blair SJ, Fine LJ, ed. Repetitive motion disorders of the upper extremity. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1995:247–62.

Weiler JM. Medical modifiers of sports injury. The use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) in sports soft tissue injury. Clin Sports Med 1992;11:625–44.

Kleinman M, Gross AE. Achilles tendon rupture following steroid injection: report of three cases. J Bone Joint Surg Am 1983;65:1345–7.

Ford LT, DeBender J. Tendon rupture after local steroid injection. South Med J 1979;72:827–30.

Alfredson H, Pietila ̈ T, Jonsson P, Lorentzon R. Heavy-load eccentric calf muscle training for the treatment of chronic Achilles tendinosis. Am J Sports Med 1998;26:360–6.

Mafi N, Lorentzon R, Alfredson H. Superior short-term results with eccentric calf muscle training compared to concentric training in a randomized prospective multicenter study on patients with chronic Achilles tendinosis. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2001;9:42–7.

Add a Comment